Pewne cechy są charakterystyczne dla poszczególnych wirusów, np.
- wirus polio niszczy wybiórczo komórki rogów przednich i komórki Betza kory ruchowej.
- zapalenie mózgu w durze plamistym charakteryzuje się guzkami durowymi.
- W drobnych naczyniach mózgu i wokół nich gromadzą się limfocyty i makrofagi, a komórki śródbłonka, w których mnożą się riketsje, rozrastają się i obrzmiewają.
Pozakaźne zapalenie mózgu i rdzenia cechuje się rozsianymi ogniskami demielinizacji z zachowaniem neuronów i ich wypustek oraz naciekami z limfocytów i komórek plazmatycznych wokół żyłek.
Zapalenie mózgu i rdzenia związane z powolnym zakażeniem wirusowym charakteryzuje się długotrwałym, często wieloletnim okresem inkubacji.
Obecnie wyróżnia się następujące postacie powolnego zakażenia wirusowego:
1. Podostre twardniejące zapalenie mózgu (panencephalitis sclerosans subacuta)
§ po przebyciu przed laty odry niszczy istotę szarą całego mózgu.
§ w miejscu zniszczonych neuronów mnoży się glej
§ w tkance nerwowej o.u.n. stwierdza się częściową replikację wirusa odry.
2. Postępujące różyczkowe zapalenie mózgu.
3. Postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię
§ chorobę o podstępnym początku, doprowadzającą do zgonu w ciągu kilku miesięcy.
§ istotą jej jest demielinizacja włókien istoty białej i rozpad sąsiadujących oligodendrocytów.
§ w miejscach uszkodzenia gromadzą się makrofagi i mnożą astrocyty.
§ w ocalałych oligodendrocytach pojawiają się wtręty jądrowe, zawierające wirusy papova (SC virus).
4. Powolne zakażenia retrowirusowe o.u.n.:
§ Encefalopatia
§ AIDS
§ tropikalny spastyczny niedowład połowiczy (zakażenie HTLV-I).
Ostatnio udowodniono, że niektóre choroby degeneracyjne o.u.n. występujące u ludzi (kuru, choroba Creutzfeldta i Jakoba, zespół Gerstmanna i Sträusslera, śmiertelna rodzinna bezsenność) i zwierząt (choroba wściekłych krów), przypisywane uprzednio powolnemu zakażeniu wirusowemu, są powodowane przez wyjątkowe patogeny, priony.
Priony nie zawierają materiału genetycznego i są zbudowane głównie, jeśli nie wyłącznie, z białka (PrPsc), które powstaje w wyniku zmiany konformacji białka PrPc kodowanego przez gen komórkowy i występującego w komórkach zdrowego organizmu. Zmiana ta, równoważna z powielaniem prionów, dokonuje się na matrycy PrPsc wewnątrz neuronów.
Akumulacja prionów przyczynia się do zwyrodnienia gąbczastego mózgu (zmiany wodniczkowe w wypustkach neuronów) i do niszczenia neuronów, zastępowanych przez rozrastający się glej.
Białko prionowe jest też prekursorem swoistego amyloidu, który może się odkładać w postaci płytek.
Choroby prionowe mają na ogół szybki przebieg, doprowadzający w ciągu kilku miesięcy do zgonu (wyjątkiem jest tu zespół Gerstmanna i Sträusslera o kilkuletnim przebiegu); w końcowym etapie charakteryzują się otępieniem, które zależnie od jednostki chorobowej, jest poprzedzone ataksją, drgawkami mioklonicznymi, zaburzeniami nerwów czaszkowych, zaburzeniami snu.
Choroby prionowe pojawiają się jako przypadki sporadyczne albo też są genetycznie uwarunkowane lub przeniesione jatrogennie
(z przeszczepem opony twardej lub rogówki, przez zakażone narzędzia neurochirurgiczne oraz stosowane dawniej preparaty hormonalne produkowane z przysadek uzyskiwanych podczas autopsji).
Kuru, która występowała wśród członków plemienia Fore z Nowej Gwinei, praktykujących rytualny kanibalizm (ze spożywaniem tkanki mózgowej zmarłych i wcieraniem w twarze tkanki nerwowej), obecnie nie pojawia się u osób młodych. Wiąże się to z wprowadzeniem przed ponad 30 laty zakazu kanibalizmu.
Zwyrodnienia i zapalenia nerwów obwodowych.
Włókna nerwowe mogą ulegać zwyrodnieniu, odrostowi i zapaleniu.
Zwyrodnienie (rozpad) i odrost typu Wallera są następstwem przecięcia aksonu.
W części dystalnej akson i jego osłonka mielinowa rozpadają się i są fagocytowane przez lemocyty (komórki Schwanna).
W części proksymalnej rozpad dochodzi do najbliższego przewężenia Ranviera (cieśń węzła).
Następnie akson wrasta w kanał pozostały po jego rozpadłej części i następuje odrost nerwu.
Jeżeli jest to niemożliwe wskutek pourazowego krwiaka albo blizny i aksony nie trafiają na właściwy szlak, rosną one w postaci skłębionej bolesnej masy włókien (nerwiak poamputacyjny, pourazowy).
Zwyrodnienie (rozpad) aksonu jest konsekwencją uszkodzenia neuronu macierzystego. Rozpad zaczyna się od części obwodowej i postępuje w kierunku neuronu.
Rozpad aksonów i demielinizacja są podstawowymi cechami neuropatii. W obrębie nerwów mogą się także pojawiać nacieki zapalne, najczęściej z limfocytów.
Neuropatie i zapalenia nerwów rozwijają się:
- z przyczyn nieznanych, niektóre neuropatie mają tło dziedziczne,
- pod wpływem toksyn egzogennych (alkohol, arsen, ołów, winkrystyna),
- pod wpływem zatruć endogennych (mocznica),
- wskutek zakażenia (wirusy, maczugowiec błonicy, prątek trądu),
- wskutek zaburzeń przemiany (cukrzyca),
- na tle zaburzeń immunizacyjnych (kolagenozy, skrobiawica),
- w niedoborach witamin (beri-beri),
- w przebiegu nowotworów złośliwych (zjawisko paraneoplazmatyczne).
Bardzo ostro przebiega polineuropatia Guillaina i Barrego. Zmiany zapalne i wsteczne nerwów objawiają się zaburzeniami czucia oraz osłabieniem mięśni, kończącym się niemożnością oddychania.
Szczególnie bolesne jest zapalenie nerwów w półpaścu (zoster). Zapalenie to oprócz nerwów zajmuje także zwoje kręgowe i powoduje ich częściową martwicę.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz